1．抗神经系统的氧化应激损伤

丹皮酚能抑制过氧化氢诱导NF－κB的活化，且丹皮酚在以NF－κB为一级靶点的同时，能在蛋白水平抑制二级靶点淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的表达，进而保护氧化应激对于神经系统的损伤。

2．延缓神经系统退行性变

丹皮酚显著改善D－半乳糖诱导的老年大鼠认知损毁及对海马回、颞叶皮质的神经毒性，并增加大鼠大脑中乙酰胆碱、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（SOD）储备，减少丙二醛（MDA）水平。

抑制肿瘤作用

1．抑制肿瘤细胞增殖，诱导凋亡

丹皮酚呈浓度依赖性的下调大鼠胃癌细胞株的BcL－2基因表达、上调Bax表达，抑制肿瘤细胞增殖、启动细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤效应。丹皮酚诱导在体动物肝癌细胞凋亡及下调Bcl－2/Bax比值，而且升高了该动物脾细胞、巨噬细胞活化后IL－2、TNF－α的表达。丹皮酚能抑制直肠癌细胞增殖，并与化疗药物存在协同增效作用。

2．抑制瘤细胞迁移与肿瘤新生血管的形成

25μg/ml丹皮酚可降低纤维肉瘤HT－细胞的生存力，但对于HUVECs无影响，12．5μg/ml丹皮酚能降低HT－细胞PI3K、AKT磷酸化及VEGF的表达，从而抑制肿瘤血管生成和肿瘤增生。丹皮酚不仅能抑制HUVEC增殖及新生血管形成，而且能通过下调人纤维肉瘤细胞MMP2、MMP9的表达，从而抑制基质溶解，抑制瘤细胞浸润。

3．与化疗药物的协同增效作用

丹皮酚能诱导人肝癌细胞HepG2凋亡、阻滞细胞分裂，还与顺铂、阿霉素、5－FU等协同，增加上述药物的抗肿瘤效果，但不增加其毒副作用。

4．调控抑癌基因/致癌基因表达

丹皮酚能上调抑癌基因PTEN，下调致癌基因蛋白激酶B（AKT）表达，引起肝癌细胞DNA断裂。

糖尿病防治　

1．丹皮酚呈时间－剂量依赖性抑制糖尿病大鼠烯醇丙酮酸磷酸羧基酶转录，从而减弱糖异生过程。上述作用无其他细胞毒性，且不受胰岛素抵抗的影响。

2．体外实验表明，丹皮酚阻滞小肠黏膜刷状缘上皮细胞对于葡萄糖的吸收，同时促进脂肪细胞、皮肤成纤维细胞对于葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。

其他作用

1．丹皮酚显著抑制乙醇灌胃大鼠的酒精性肝损害，降低血清转氨酶水平、减少肝细胞脂肪变性和炎性细胞的浸润及肝细胞的凋亡。

2．丹皮酚呈剂量依赖性抑制酪氨酸酶活性及黑色素形成，并能有效抑制黑色素向角质细胞的转运，从而减轻皮肤色素沉着。丹皮酚抑制黑色素形成与其减弱cAMP反应元素结合蛋白磷酸化有关，同时丹皮酚的上述效果受c－jun单端激酶/应激活化的蛋白激酶（JNK/SAPK）的影响。

3．丹皮酚通过ERK、P38、NF－κB途径抑制巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）诱导的骨髓基质细胞向破骨细胞的分化减少破骨细胞的形成，预防骨质疏松。

总之，丹皮酚是一种具备多种临床疗效的中药有效成分，在多系统、多器官疾病防治中发挥作用。目前有关丹皮酚的药理作用分析正在逐步深入。为了进一步提高丹皮酚的产量、提纯精度、利于吸收，其相关药剂学、药物化学、分子合成等方面的研究也在蓬勃开展，相信丹皮酚这一古老中药牡丹皮的主要药效成分，将会在临床中发挥更大作用。

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